代谢激活巨噬细胞在肥胖和胰岛素抵抗中的作用

摘要

强有力的证据支持巨噬细胞诱导的炎症有助于2型糖尿病患者胰岛素抵抗的观点. 尽管脂肪组织巨噬细胞(ATMs)是脂肪组织中炎症细胞因子的主要来源, 产生促炎ATM表型的机制, 以及它们在增强人类胰岛素抵抗中的作用, 不完全理解. 在研究atm和描述它们在疾病中的作用方面存在局限性, 在某种程度上, 经典的巨噬细胞炎症模型(M1, 暴露于细菌)，以准确地代表体内atm的复杂表型. 相应的, 促炎atm细胞在功能上可能与M1巨噬细胞不同, 引发炎症的机制, 以及报告炎症的细胞表面标记. 我们已经证明，来自人类和小鼠的肥胖脂肪组织中的atm采用独特的“代谢激活”(MMe)表型，与M1表型不同. 在这里, 我们将讨论MMe巨噬细胞在肥胖和胰岛素抵抗期间增强炎症的作用, 并讨论MMe和M1巨噬细胞炎症驱动信号机制的差异. 我们的总体目标是开发治疗方法，选择性地抑制慢性代谢性炎症来治疗胰岛素抵抗，同时保留保护宿主免受感染所需的急性炎症.  

生物

列夫·贝克尔(Lev Becker)是芝加哥大学本·梅癌症研究系的副教授. 他的实验室结合了蛋白质组学, 生物信息学, 免疫, 以及功能性方法来研究先天免疫细胞在一系列疾病中的作用，并开发针对它们的治疗方法. 他是多项专利的发明人/共同发明人, 多家生物技术/科技初创公司的创始人, 获得了美国国立卫生研究院的资助, 基金会, 风险资本, 制药公司, 也是高影响力期刊的作者/合著者，包括 自然, 自然化学生物学, 免疫力, 细胞代谢, 科学转化医学.